考前冲刺知识点汇总
陈凌君
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1.疼痛的感知与反应活动涉及：边缘系统，大脑皮层，脑干网状结构，丘脑、下丘脑。
2.长时间应用乙醚，甲氧氟烷，氟烷可抑制血小板聚集，引起纤溶亢进。N2O明显骨髓抑制。
3.氟烷：肝损，PT延长；
甲氧氟烷：急慢性肝损，肾损，禁用于肝硬化。
4.心指数（CI）：以每平方米体表面积计算的每分输出量。一般成人体表面积约为1.6~1.7m2，静息时每分输出量为4.5~6.0L，心指数则为3.0~3.5L/（min·m2）。心指数可以随不同生理条件而改变，一般10岁左右的静息心指数最大，可达4.0L/（min·m2）以上，以后随年龄增长而下降。若心指数小于2.2L/（min·m2）则须考虑心力衰竭的可能。
5.心脏毒性关系更密切的是心脏动作电位，布比卡因的Na+通道阻滞逆转速度慢，罗哌快。
6.丙泊酚对窦房结功能、房室传导与室内传导均无直接作用。丙泊酚引起心动过缓的原因：减少交感神经传出冲动，兴奋迷走神经。
7.哌库溴铵属于长效非去极化肌松剂。而泮库溴铵有刺激儿茶酚胺分泌作用，可增加心率，升高血压，故高血压，心动过速，心肌缺血者禁用。
8.异氟烷有刺激性气味，不适合诱导；麻醉平稳，苏醒快；肌松良好；反复使用无明显不良反应；可增加心率。
9.PCA分类：静脉，硬膜外，皮下，PCSA,区域，神经周围，切口，鼻内。
10.T形管属于MaplesonE系统，无活瓣及贮气囊，阻力及无效腔小，适用于新生儿婴儿及5岁以下低体重幼儿。自主呼吸/控制/辅助呼吸都可，排除CO2效率高。
11.二尖瓣脱垂是指二尖瓣叶（前叶、后叶或两叶）在心室收缩期脱入左心房（向左房侧膨出），伴或不伴有二尖瓣关闭不全。成人发病率约5%。整个二尖瓣呈松弛状，可隆起呈蓬顶状或圆拱状。此种改变亦可见于多种结缔组织疾病，如Marfan综合征、成骨不全及冠心病。二尖瓣脱垂最常累及后瓣叶。心室收缩时，过长的瓣叶使瓣膜进一步向上进入左心房。瓣膜活动的突然停止产生喀喇音，瓣叶闭合不全导致收缩中、晚期的反流性杂音。
12.Allen’s实验5-10s则为可疑阳性，需进一步检查；大于10s时，证明侧支循环不能够满足。
13.全麻药抑制磷酸二酯酶的活性，激活腺苷酸环化酶的活性，提高细胞内camp的浓度。
14.小儿腰麻维持时间相对比成人短，麻醉药物易排泄。因此根据体重给药，婴幼儿需要相对较多的局麻药。小儿较少脊麻后头痛，恶心呕吐发生率低，阻滞平面易扩散。血压平稳。
15.氯胺酮药理作用特点：分离麻醉，抑制丘脑-新皮质系统，抑制大脑联络径路。
16.肌颤搐抑制90%以上，可顺利完成气管内插管和大部分腹部手术，拮抗非去极化肌松药作用，一般应在肌颤搐恢复到25%以上才进行拮抗
17.在CPR期间纠正代谢性酸中毒的最有效方法是提高CPR的质量,增加心排出量和组织灌流,尽快恢复自主循环。在复苏期间不主张常规应用碳酸氢钠。因为在心脏按压时心排出量很低.通过人工通气虽然可维持动脉血的PH接近正常,但静脉血和组织中的酸性代谢产物及CO2不能排出，导致PCO2升高和PH降低。如果给予碳酸氢钠,可解离出更多的CO2使PH更低。因CO2的弥散力很强，可自由地透过血脑屏障和细胞膜,而使脑组织和细胞内产生更加严重的酸中毒。对于原已存在严重的代谢性酸中毒高钾血症、三环类或巴比妥类药物过量,可考虑给予碳酸氢钠溶液。首次用量为1mmol/kg,每10分钟可重复给0.5mmol/kg。最好能根据动脉血气分析结果按公式计算给予:NaHCO3(mmol)=BEx0.2x体重(kg)。
18.AG=[Na＋]－｛[Cl-]＋[HCO3－]｝,波动范围是12±2mmol/L。目前一般认为AG16mmol/L作为判断是否有AG增高型代谢性酸中毒的界限。AG正常型代酸：指HCO3-浓度降低，而同时伴有Cl-浓度代偿性升高时，则呈AG正常型或高氯性代谢性酸中毒。特点：AG正常，血氯升高。输注0.9%的生理盐水可以纠正酸中毒。
19.HCO3-=0.6?PaCO2标准碳酸氢盐正常平均值为24mmo1/L，范围为22～27mmol/L。
20.OGTT试验没办法立即检查，应在无摄入任何热量8小时后，清晨空腹进行。
21.乙酰唑胺为利尿药，碳酸酐酶抑制剂，服后抑制肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶，使H2CO3的形成减少，H+的产生随之下降。因此，H+与Na+的交换大为减慢，结果HCO3-、Na+、K+排出增加，尿量增多。
22.餐后2小时血糖，超过正常的7.8mmol/L，但仍未达到11.1mmol/L的糖尿病诊断标准（或空腹血糖升高，未达到糖尿病的诊断标准，即空腹血糖在6.2~7.0之间）称糖耐量异常（或空腹葡萄糖受损）。
23.糖化血浆蛋白是反映过去2-3周平均血糖水平的一项指标。比血糖检测“金标准”糖化血红蛋白（8-12周）的反映周期要短一些。因此GA为血糖监测首选指标。
24.低血压是指血压降低幅度超过麻醉前20%或血压降低达80mmHg
高血压是指血压升高超过麻醉前的20%或血压升高达/95mmHg以上
血压过高是指血压升高超过麻醉前30mmHg。
25.胃十二指肠手术：穿刺部T8-9/T9-10，平面到T4-L1；
右半结肠手术：穿刺部T11-T12，平面到T6-T12；
左半结肠手术：穿刺部T12-L1，平面到T6-S1；
胆道手术：穿刺部T8-9/T9-10，平面到T4-T12；
阑尾手术防止牵拉：平面到T4；
妇科全子宫，卵巢，睾丸，疝气：平面到T8；
下肢手术：平面到T12；下肢上止血带平面到T10。
TURP平面到T10。上腹部手术不超过T3，过高引起呼吸抑制
26.高位脊麻＞T4；中位脊麻T5-9；低位脊麻＜T10。
27.高位硬膜外穿刺点：C5-T6；中位T6-T12；低位：T12以下。
28.肝移植麻醉方式选择：首选静吸复合，除氟烷都可安全使用。无凝血障碍可选静吸复合硬膜外（T7-8）。70%的终末期肝病患者心血管系统往往会发生高排低阻性血流动力学改变，包括高动力循环状态并体循环血管阻力降低，表现为心排血量明显增加、外周血管阻力降低以及较低动脉压力。呼吸系统表现:低氧血症，V/Q失调，缺氧性肺血管收缩反应迟钝。门静脉-肺动脉高压症时，并有慢性呼吸性碱中毒，肺泡-动脉氧分压差增加。
29.肝移植分为无肝前期，无肝期和新肝期（再灌注期）
无肝期：血压下降，低血糖、低血钙、酸血症、凝血功能障碍及低温、少尿等
移植肝血流部分恢复期：淤血所致的肠道中大量酸性物质及肠道内毒素进入循环，可出现酸血症，高血钾、凝血障碍、心律失常和低血压等
循环完全恢复期：下肢淤血大量回心，可引起血压升高，急性心衰、肺水肿、DIC等
30.再灌注综合症：肝血流再通后，可出现收缩压急剧下30mmhg，持续5min以上，与吻合口前列腺素释放，急性高血钾，反射性血管扩张及低温有关，可用多巴胺静滴。31.现在认为不宜硬性规定心肌梗死6个月内不宜行择期性手术32.硫喷妥钠使喉部和支气管平滑肌应激性增高，易诱发喉痉挛和支气管痉挛，可能与交感神经受抑制而致副交感神经作用相对呈优势有关；可待因、吗啡与镇痛新等，均有促进体内组胺释放作用，引起支气管痉挛而发生哮喘。
33.瞳孔散大是麻醉过量期表现，即延髓麻醉期，呼吸停止，瞳孔散大，血压巨降甚至循环衰竭。需要绝对避免或尽快减浅麻醉。
34.妊高征合并心力衰竭的麻醉：重度妊高征多伴有贫血，心脏处于低排高阻状态，当有严重高血压或上呼吸道感染时，极易发生心力衰竭。麻醉前应积极治疗急性左心衰竭与肺水肿，快速洋地黄化，脱水利尿，酌情使用吗啡和降压，使心力衰竭获得控制，待机选择剖宫产。如难于控制，应及时终止妊娠，可将终止妊娠视作控制心力衰竭的重要措施之一。
35.失血量大于ml属于中毒失血性休克。
36.小儿中度脱水时体内水分丢失相当于体重的5%～10%(体重下降5%～10%)。临床表现较明显，精神不振或躁动不安、口渴、尿少、口唇干，眼窝凹陷，皮肤弹性差。
37.戒烟8-12周对减少术后肺部并发症是有效的
38.吗啡有40%在肾脏代谢，肾衰竭患者最好不用。哌替啶的主要代谢产物去甲哌替啶经肾排泄，在肾衰竭患者体内容易蓄积造成中枢神经系统毒性。
39.术前口服降糖药或胰岛素用量过大，应用中长效胰岛素不适当是围术期低血糖的主要原因。低血糖是胰岛素瘤的主要症状，也见于其他疾病如肝硬化、垂体功能低下、肾上腺功能不全、肝占位性病变以及肉瘤等。而甲状腺功能亢进是导致血糖增高的因素。术前需口服降糖药的患者在接受短小手术时，术前可不停用降糖药。手术中及手术后应反复测定血糖水平；如行较大手术，应在术前几天停用口服降糖药而改用正规胰岛素治疗。此类患者术中胰岛素用量应参考术前用量，或先按胰岛素与葡萄糖1：4(即1单位胰岛素加入4g葡萄糖液中），然后根据血糖测定结果调整。围术期应尽量维持患者血糖在正常或稍高水平，避免出现低血糖症状。如怀疑患者有低血糖症时，应及时测定血糖并根据测定结果迅速处理。其治疗的有效法是给予葡萄糖，轻者可口服葡萄糖水，严重者可快速输注葡萄糖。其他治疗还包括胰高血糖素、糖皮质激素等。
40.心血管危险因素:高危包括不稳定冠状动脉综合症，包括急性和近期心肌梗死病史和严重或不稳定心绞痛；失代偿充血性心力衰竭；严重心律失常；严重瓣膜病变；中危:缺血性心脏病，曾有充血性心力衰竭史和目前存在代偿性心力衰竭，脑血管病史，糖尿病，肾功能衰竭。低危:老年，心电图异常，非窦性节律，高血压未得到控制。
41.脊柱测凸最常见的是测量Cobb角。侧凸越靠近头侧、胸椎后凸节段越多，脊柱侧凸的严重程度和肺功能受损程度也越大。目前报道对脊髓功能监测有影响的有强效吸入麻醉药、氧化亚氮、丙泊酚、咪达唑仑（或地西泮）、氟哌利多、依托咪酯、氯胺酮、巴比妥类和镇痛药。镇痛药对体感诱发电位影响最小。氯胺酮会增强运动诱发电位。肌松药会影响运动反应强度。血压降到脑自身调节水平以下、低温、血细胞比容低于15%和低氧会影响体感诱发电位和运动诱发电位。空气最可能从开放的硬膜外静脉、椎旁静脉和去皮质骨的静脉窦进入血液，用盐水注满术野能防止空气进入血液。纯氧通气减少空气栓子的容量，尤其是使用氧化亚氮的患者。血容量减少和CVP降低时，由于开放的静脉和右心房之间的压力梯度增大，空气更容易进入血液。腹内压增高可传递到脊椎静脉丛，导致静脉出血增加。
42.硫喷妥钠用药禁忌与巴比妥类药存在着交叉过敏，对超短作用静脉全麻药也无例外。本品能通过胎盘，静注2—3分钟后，脐静脉血中即可检得，胎儿的中枢神经活动也处于抑制状态，分娩或剖腹产时用药宜慎重。下列情况应慎用或禁用：①不论急性、间歇发作或非典型卟啉症均禁用，卟啉合成中的酶诱导以及临床征象均可因用药而加剧；②结肠或（和）直肠出血、溃疡或肿瘤侵犯时禁止经直肠给药③慎用于肾上腺皮质、甲状腺或肝等功能不全，即使仅用小量，作用时间亦可明显延长；④心血管病、休克低血压、重症肌无力以及呼吸困难、气道堵塞或支气管哮喘等病人，尤其是衰弱者，给药后呼吸抑制、呼吸暂停或血压骤降、心输出量降低的发生率高，且常显示病情危急。硫喷妥钠引起心输出量降低的主要机制为：①降低静脉回流；②直接对心肌的抑制；③中枢性交感传出作用降低。肝脏病，低血压，糖尿病，严重贫血，哮喘病人忌用。43.阿曲库铵经肾消除占注药量小于5%;维库溴铵与罗库溴铵占10~20%；哌库溴铵占69~90%。泮库溴铵，哌库溴铵，杜什氯胺以原型经肾脏排泄。恩氟烷代谢产物有肾毒性。
44.嗜铬细胞瘤大多数位于肾上腺髓质，10%位于其他部位。氯胺酮间接增加儿茶酚胺水平，应避免使用。单独应用全身麻醉、区域阻滞麻醉或两者联合使用均可，无论采用何种麻醉方法，重要的是避免血压的剧烈波动。氟烷增加心律失常的发生率。肿瘤切除后，经常发生低血压，可能是由于过量的儿茶酚胺消失和低血容量所致；术后48小时内，由于活化的儿茶酚胺急剧减少，患者可能嗜睡；低血糖是肿瘤切除后，对胰腺β细胞功能的抑制作用消失，导致血浆胰岛素水平升高；低血糖本身也可引起嗜睡，更严重的病例，低血糖可能导致意识消失和呼吸停止；如果有嗜铬细胞瘤残存，术后仍然存在高血压。术中常规监测CVP、IABP、血糖。术前准备：联合应用α及β肾上腺素能受体阻滞剂是最常用的方法。钙离子通道阻滞剂和甲基酪氨酸（抑制儿茶酚胺合成）可作为α联合β-肾上腺素能受体阻滞方案的辅助用药。酚苄明口服血浆药物浓度达峰时间为4～6h，血浆半衰期为24h。静脉注射一次给药后1h出现最大作用，血浆半衰期为24h，一次口服，α拮抗效应可维持3～4天，每天连续给药停药后可持续1周。
45.上呼吸道梗阻常见原因为：舌后坠、咽喉部分泌物或异物、喉痉挛。下呼吸道梗阻的原因：气管插管扭折，分泌物或呕吐物误吸后堵塞气管及支气管，支气管痉挛。
46.PaC02是指溶解在血浆中的C02所产生的压力。由于PaCO2是肺通气功能与C02产生量平衡的结果，而且C02脂溶性高，弥散能力强，PaC02能很快与肺泡气中C02平衡。因此，PaC02最能反映肺通气状况。
47.空气栓塞后让患者处于头低足高左侧卧位，使空气进入右心室，避开肺动脉入口，由于心脏的跳动，空气被混成泡沫，分次小量进入肺动脉内。其他处理措施包括：停N2O改纯氧；增加通气量；循环支持。
48.HELLP综合征以溶血、肝酶升高和血小板减少为特点，子痫前期患者出现下述任一不良情况可诊断为重度子痫前期：①血压持续升高：收缩压≥mmHg和（或）舒张压≥mmHg；②蛋白尿≥2.0g/24小时或随机蛋白尿≥（++）；③血清肌酐≥1.2mg/dL除非已知之前就已升高；④血小板/ml（×/L）；⑤微血管病性溶血—LDH升高；⑥血清转氨酶水平升高—ALT或AST；⑦持续头痛或其他大脑或视觉障碍；⑧持续上腹部疼痛。
49.CT肺动脉造影是诊断肺栓塞的重要无创检查技术，敏感性90%，特异性78-%。
50.《年美国心脏协会心肺脑复苏指南》推荐脑复苏时PaC～45mmHg，同时该指南对于预后评估只有瞳孔对光反射和角膜反射缺失≥72小时推荐为可信指标。除颤：单向效率低于双向。单向推荐J除颤。双向选择-J，首次使用直线双向J，第二次以后更高。胸内除颤电击能量建议0.5J/kg。肾上腺素在心肺复苏期间的效应主要是α受体作用，使全身血管收缩，进而增加主动脉舒张压，改善心肌和脑的灌注。钙离子浓度过高可使心肌处于持续收缩状态，一般仅用于高钾血症、低钙血症或钙通道阻滞剂中毒。用任何药时均不要中断CPR。
51.脓毒症休克不推荐小剂量多巴胺用于肾脏保护。脓毒性休克推荐应尽快进行积极液体复苏,在最初复苏的6小时内应达到复苏目标:①中心静脉压(CVP)8～12mmHg;②平均动脉压(MAP)≥65mmHg;③尿量≥0.5ml/kg/h;④中心静脉血氧饱和度(ScvO2)或混合静脉血氧饱和度(SvO2)分别是≥70%或≥65%。在诊断严重脓毒症和脓毒症休克1小时内尽早开始静脉抗生素治疗；在开始抗生素治疗之前，应取得适当的培养。中心静脉应用去甲肾上腺素或多巴胺是首选的血管升压药，反应很差时用肾上腺素作为首选替代用药.
52.PEEP治疗增加FRC和肺顺应性，降低分流改善氧合，但不能减少肺毛细血管渗出和血管外肺水。PEEP时胸内压增加，左室前负荷降低改善左心功能，治疗肺水肿。
53.撤机指征：①血流动力学平稳，心排血量、血容量正常；②病人全身情况好转自主呼吸RR≤25bpm；③Vt＞5ml/kg，Vc＞10-15ml/kg；④吸气负压≥25cmH2O；浅快呼吸指数＜；⑤FiO2＜0.6，PaO2＞70mmHg，PaCO2＜45mmHg，pH≥7.35；CPAP＜5cmH2O;Vd/Vt（生理无效腔/潮气量）＜0.6。
54.无肺疾患、心功不全时PAEDP=PCWP=LVEDP。左心功能不全，LVEDP＞PAWP。PAWP＞12mmHg为异常，＞18mmHg不宜扩容，＞25-30mmHg发生肺淤血或肺水肿。
55.房性期前收缩心电图表现：①提前出现的P’波，形态与正常P波不同，P-R间期≥0.12秒，QRS一般呈室上性，代偿间歇不完全，房早未下传，P-R间期可延长。
56.动脉导管未闭：血液大量分流入肺循环，使肺动脉压增高，逐渐肺血管增厚，阻力增大，后负荷增加，使右心室扩张，肥厚；随病程发展，肺动脉压不断上升，当接近或超过主动脉压时即出现双向分流，或右向左分流，临床可出现紫绀，其特征是左上肢紫绀比右上肢明显，下半身紫绀比上半身明显。
56.腹腔穿刺点：选脐和髂前上棘连线的中外1/3交界处或经脐水平线与腋前线相交处。
57.原发性腹膜炎致病菌多为溶血性链球菌、肺炎双球菌或大肠杆菌。细菌入侵的途径一般为：①血行播散，致病菌从呼吸道或感染灶通过血行播散至腹膜，婴儿和儿童的原发性腹膜炎多属此类；②上行感染，来自女性生殖道的细菌通过输卵管直接向上扩散至腹膜腔，如淋病性腹膜炎；③直接扩散，泌尿系感染时，细菌可通过腹膜层直接扩散至腹膜腔；④透壁性感染，特殊情况下，如肝硬化腹水、肾病、猩红热或营养不良等机体抵抗力降低时，肠腔内细菌即可通过肠壁进入腹腔，引起腹膜炎。
58.Ⅰ型又称过敏反应：由IgE介导，肥大细胞和嗜碱粒细胞等效应细胞以释放生物活性介质的方式参与反应。II型变态反应IgG与IgM与靶细胞上抗原结合，由补体介导的细胞裂解。Ⅲ型变态反应(免疫复合物性疾病)中引起组织损伤具有最重要的作用—中性粒细胞。Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。变态反应中最威胁生命的表现：支气管痉挛。类过敏性反应由药物直接刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺,因其机制是非免疫学的,不属I～IV型超敏反应。临床表现与超敏反应或经补体系统激活的超敏反应无区别,但勿需事先致敏或有特异抗体的存在。类过敏反应时组胺释放的多少与药物剂量及注射速度有关,快速静脉注射时造成血浆中高浓度比缓慢静脉滴注更容易激起肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒。
59.暂时性的低钙血症常见于急性重症胰腺炎，低钙程度与严重程度平行，若血钙＜1.5mmol/L以下提示预后不良。出血坏死性胰腺炎血淀粉酶可正常或低于正常。
60.高血压危象：指原发性或继发性高血压患者疾病发展过程中，在一些诱因的作用下血压突然和显著升高，病情急剧恶化，同时伴有进行性心、脑、肾、视网膜等重要的靶器官功能不全的表现。收缩压或舒张压急剧升高，无靶器官急性损伤者定义为高血压亚急症。靶器官损害是区别高血压急症与高血压亚急症的关键。高血压脑病是指在高血压病程中因血压急剧、持续升高导致的急性脑循环障碍综合征。
61.乙状结肠扭曲多见于男性老年，常有便秘习惯，或以往有多次腹痛发作经排气、排便后缓解的病史。临床表现除腹部绞痛外，有明显腹胀，而呕吐一般不明显。如作低压灌肠，往往不足ml便不能再灌入。钡剂灌肠X线检查见扭转部位钡剂受阻，钡影尖端呈“鸟嘴”形。急性腹膜炎经非手术治疗超过12小时，及时手术。
62.逆行胰胆管造影适应症：原因不明的阻塞性黄疸疑有肝外胆道梗阻者。疑有各种胆道疾病如结石、肿瘤、硬化性胆管炎等诊断不明者。疑有先天性胆道异常或胆囊术后症状再发者。胰腺疾病：胰腺肿瘤、慢性胰腺炎、胰腺囊肿等。禁忌症：严重的心肺或肾功能不全者；急性胰腺炎或慢性胰腺炎急性发作；严重胆道感染；对碘造影剂过敏。
63.急性胰腺炎镇痛：肌注哌替啶。吗啡增加Oddi括约肌张力，胆碱能受体拮抗剂阿托品诱发加重肠麻痹，不宜使用。
64.机械性肠梗阻胀气限于梗阻以上部分肠管，结肠不会胀气。急性完全性肠梗阻，肠管迅速膨胀，肠壁变薄，肠腔压力增高。绞窄性肠梗阻：持续性剧烈腹痛，呕吐不能使腹痛腹胀缓解，呕吐出现早而且较频繁。早期即出现全身性变化，如脉率增快，体温升高，白细胞计数增高，或早期即有休克倾向。腹胀：低位小肠梗阻腹胀明显，闭襻性小肠梗阻呈不对称腹胀，可触及孤立胀大肠襻，不排气排便。连续观察：可发现体温升高，脉搏加快，血压下降，意识障碍等感染性休克表现，肠鸣音从亢进转为减弱。明显的腹膜刺激征，呕吐物为血性或肛门排出血性液体。
65.正常人心排血量的25%进入肝脏，肝血流量每分钟约为-ml，其中70%-80%来自门静脉，仅20%-30%来自肝动脉。肝功能障碍时，表现为：①低蛋白血症；②甲种胎儿球蛋白(AFP)重现；③血浆氨基酸含量升高；④尿素合成减少。
66.肝脏的神经源于左侧交感神经干T7-10神经节组成肝前丛，源于右侧交感神经干T7-10神经节组成肝后丛。硬膜外腔阻滞时，肝血流量的改变因局麻药中是否含有肾上腺素而异，吸收入血液循环中肾上腺素的作用：心排血量增加，内脏血管阻力减少，肝血流量维持不变。
67.氟烷导致肝血流下降显著。异氟烷对肝脏几乎无毒性，对心肌抑制作用最小，肝移植首选。
68.急性重型肝炎最有诊断意义的临床表现：两周内出现中枢神经系统症状。
69.浸润性结核自然演变：空洞形成，病灶沿支气管播散。
70.破伤风是破伤风梭菌经由皮肤或黏膜伤口侵入人体，在缺氧环境下生长繁殖，产生毒素而引起肌痉挛的一种特异性感染。破伤风毒素主要侵袭神经系统中的运动神经元，因此本病以牙关紧闭、阵发性痉挛、强直性痉挛的为临床特征。
71.颈动脉窦的传入神经纤维随舌咽神经，而主动脉弓的传入神经纤维随迷走神经分别进入脑干心血管中枢。
72.55％人的窦房结血液供应来自右冠状动脉，而45％的人来自左冠状动脉左旋支。左冠状动脉主干行走于主动脉与左心房之间，长度为10～15mm处分出前降支和左旋支。前降支在前面室间沟中下行至心尖，它供应左心室前壁和右心室。左旋支在前面房室沟中下行，并有分支至左心房、左室壁和后壁。右冠状动脉在后面房室沟中下行，有分支至窦房结、房室结和左心室后上部。在后面室间沟中是右冠状动脉的后降支，它供应左、右心室的后壁。
73.抗心律失常药：I类阻滞快钠，II类阻断β受体，III类阻断钾通道（胺碘酮延长不应期），IV类阻断慢钙通道。
74.心源性哮喘是由于左心衰竭和急性肺水肿等引起的发作性气喘。咳嗽、咳泡沫样特别是血沫样痰，心脏扩大，心律失常和心音异常等。心源性哮喘综合征（Ridley综合征）系指由于各种原因引起的左心衰，临床以阵发性夜间呼吸困难为突出表现的一组综合病征。心源性水肿的特点为：1.水肿逐渐形成，尿少，下肢及全身水肿。2.水肿先从身体的下垂部位开始，逐渐发展为全身性水肿。一般首先出现下肢凹陷性水肿，以踝部最为明显。3.伴有右心衰竭和静脉压升高的其他症状和体征，如心悸，气喘，颈静脉怒张，肝肿大，胸、腹水等。
75.室性心动过速选利多，室上性选维拉帕米。慢性充血性心力衰竭伴快速房颤用洋地黄效果较好。抗心律失常药中，β受体阻滞剂的副作用：诱发心力衰竭、支气管哮喘、呼吸困难。梗死血管开通后仍反复发生室性心动过速或心室颤动，多与患者交感神经高度兴奋，体内儿茶酚胺增高相关。因此，早期使用β受体阻滞剂可抑制交感神经高度兴奋，减少心肌梗死致心室颤动和心脏猝死的发生。而对于持续性和血流动力学不稳定的室性心动过速，需要采用抗心律失常药物（如胺碘酮）治疗或采用电复律治疗。快速房颤伴血流动力学不稳定时首选电复律，血流动力学稳定可药物治疗。
76.动作电位的快速复极末期（相对不应期内）及心房收缩期，给心室肌一个阈上刺激可产生期前收缩。造成心室肌传导阻滞的因素：快钠通道开放受阻；兴奋传导前方的心肌细胞处于不应期。
77.胆碱能纤维包括：植物性神经的节前纤维，大多数副交感神经的节后纤维，小部分交感神经节后纤维。极少数交感神经的节后纤维是胆碱能纤维，支配汗腺、肾上腺髓质和骨骼肌血管舒张。
78.左心室后负荷受心室容量，室壁厚度，外周血管阻力等因素的影响。
79.冠脉血流量主要受心肌本身的代谢水平的调节，心肌代谢水平增高，冠脉血流量增加。人在安静时的冠脉血流量占心输出量的4％～5％。冠脉血流在60-mmHg可自主调节。收缩期左心室冠脉血流中断。右心室始终能获得冠脉循环的供应。影响冠脉循环的主要因素：LVEDP，主动脉舒张压，自主神经系统兴奋。动脉血氧分压下降时，冠脉血管扩张，血流增加。冠脉灌注压CPP=主动脉舒张压-左室舒张末压。
80.动脉血压在80-mmHg范围内变动时，肾血流量保持恒定。但当动脉血压降到(80mmHg）以下时，有效滤过压降低，肾小球滤过率也减少。当动脉血压降到(40-50mmHg）以下时，肾小球滤过率（单位时间内两肾生成的超滤液量）将降低到零，因而无尿。大失血时，肾血流量减少的原因：交感神经兴奋，肾上腺素分泌增多，抗利尿激素分泌增加。
81.调节抗利尿激素的主要因素是血浆晶体渗透压和循环血量、动脉血压。大量失血，刺激血容量感受器，引起抗利尿激素释放。
82.急性肾小球肾炎：一过性血清补体C3下降（多于起病2周后下降，8周内渐恢复正常）对诊断本病意义很大。临床表现非凹陷性水肿、少尿、血尿、高血压四大症状。发生少尿是由于肾小球滤过率下降。肾病综合征最常见的并发症：感染。
83.静脉快速注射大量生理盐水引起尿量增多的主要原因：血浆蛋白稀释所致的胶体渗透压降低。
84.肾素为主导所致的高血压，表现为血容量减少和血管痉挛。肾素由肾小球旁器的球旁颗粒细胞分泌，分泌量主要受肾小球动脉压与流经致密斑原尿中钠量等因素影响。血压下降，交感兴奋，原尿中氯化钠浓度下降。
85.心排血量对肾血流影响最大。呼酸，呼碱，PEEP均引起肾血流减少。缺氧扩张肾血管增加肾血流；当PaO2＜40mmHg，肾血管收缩。肾小管上皮细胞每分泌一个H+，即伴随一个Na+和HCO3-重吸收入血。因此泌H+增多，Na+和HCO3-重吸收增多，K分泌减少，NH3分泌增多。
86.血浆胶体渗透压同时影响肾小球滤过率和肾小管重吸收；慢性肾衰合并高尿酸血症，糖耐量降低。急性肾衰：少尿期：三低（钠、钙、PH降低）三高（钾、磷、肌酐升高），水肿。多尿期：血尿素氮和肌酐仍可上升，易发生低钾血症、胃肠道出血等。恢复期：血尿素氮和肌酐接近正常。肾病综合征白蛋白下降，此外，IgG、金属结合蛋白(转铁蛋白)和内分泌结合蛋白亦减少。肾脏产生的激素：前列腺素族；肾素（血管紧张素原产生于肝脏）；血管舒缓素、激肽系统；活性维生素D；促红细胞生成激素（促红素）。
87.通常血浆尿素氮28.6mmol/L(80mg/dl),肌酐.2umol/L或肌酐清除率10ml/min；出现严重的代谢性酸中毒，CO2结合率13mmol/L；血钾＞6.5mmol/L；肺水肿；水钠潴留性高血压；心包炎；明显贫血，Hct15％时，均应开始透析治疗。
88.狼疮性肾炎肾脏病理活动性指标：肾小球细胞增殖性改变；纤维素性坏死和细胞核溶解；细胞性新月体；玻璃样血栓；肾小球中性粒细胞浸润；肾间质单核细胞浸润。89.心脏正常时，正性肌力药使心肌收缩性增强，心肌耗氧增加；但心衰时，正性肌力药使心肌氧耗减少。心肌活动增强时，机体依赖于冠脉扩张来增加血流量，以满足心肌对氧的需求。冠状窦的血氧饱和度为30%，心肌从冠脉血流中摄取氧占65%。
90.阵发性室上性心动过速发作特征为突发突止，心率常在～/min，心律绝对规则。听诊时第一心音强度完全一致，发作时心率较固定而规则等为本病的特征。
91.电复律（电除颤）的禁忌证：洋地黄中毒引起的快速心律失常，室上性心律失常伴高度或完全性房室传导阻滞或持续心房颤动未用影响房室传导药物情况下心室率已很缓慢，伴有病态窦房结综合征（即快-慢综合征），近期有动脉栓塞，心房内存在血栓而未接受抗凝治疗者。非阵发性交界性心动过速不需特殊处理，病因治疗，有自限性。
92.风心病二狭：左房大，房颤，右室肥厚，右束支传导阻滞。大咯血二尖瓣狭窄多见：①肺充血或毛细血管破裂；常伴夜间阵发性呼吸困难；二尖瓣狭窄晚期出血肺梗塞时，亦可咯血痰；②大量咯血，是由于左心房压力突然增高，以致支气管静脉破裂出血造成。③粉红色泡沫痰，为毛细血管破裂所致，属急性肺水肿的特征。
93.主狭：呼吸困难（劳力性和夜间阵发性），心绞痛，晕厥三联征。
94.溶栓药物的作用机制：降解纤维蛋白，降解纤维蛋白原，激活血液内的纤溶系统。
95.亚急性感染性心内膜炎并发症：心衰（最常见），细菌性动脉瘤，肾小球肾炎，转移性脓肿，心梗。抗菌药原则：早期，足量，长疗程；静脉用药为主，选用杀菌抗生素（亚急性链球菌）。
96.扩心病患者合并有各种心律失常，部分患者发生血栓栓塞（18％）或猝死（30％）。主要体征为心脏扩大，奔马律，肺循环和体循环淤血征。病理性Q波，房颤，PCWP上升。
97.房缺ECG：房室传导阻滞；不全或完全右束支传导阻滞；右室左室肥大；ST-T改变。98.第二心音分裂：正常情况下左右心室舒张期不完全同步，吸气时右心血液回流较多，右室排空时间长，肺动脉瓣关闭进一步延迟，而左心回流未增加，可使第二心音的主动脉瓣成分与肺动脉瓣成分的距离加大，大于0.03s以上听到第二心音分裂。呼气时分裂消失，青少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到。99.大量心包积液时，心脏向左后移位，压迫左肺，引起左肺下叶不张，在左肩胛下角区出现肺实变表现，称之为Ewart征。表现为背部左肩胛下角呈浊音，语颤增强和支气管呼吸音,是渗出性心包炎的体征。
.心排血量的影响因素有：静脉回心血量、外周血管阻力、周围组织需氧量、血容量、体位、呼吸方式、心率和心肌收缩性。主要因素为心率和每博量.
END
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