心衰是一种由不同病因导致的临床综合征，其病理生理机制存在差异，而非一种特定的疾病。既往各权威学术机构对心衰的定义各不相同，有些侧重于临床综合征的诊断特征，而有些更偏重血液动力学和生理学特征。
共识提出了全面的心力衰竭的通用定义：心力衰竭是一种临床综合征，其症状和/或体征由心脏结构和/或功能异常引起，并由利钠肽（BNP）水平升高和/或肺部或全身充血的客观证据所证实。
定义中的心脏结构和/或功能异常包括：射血分数（EF）50％，心腔异常扩大，E/E15，中/重度心室肥厚，或中/重度瓣膜狭窄或反流。
利钠肽（如BNP和NT-proBNP）是诊断心衰不可或缺的组成部分，特别是在诊断不确定时。
心力衰竭分期
A期（心衰风险期）
患者有心衰风险但目前或既往无心衰症状或体征，且没有心脏病的结构或生物标志物证据。
患有高血压、动脉粥样硬化性心血管疾病、糖尿病、肥胖、已知接触过心脏毒性物质、有心肌病或遗传性心肌病阳性家族史的患者属于这一类。这些患者并不是都会发生心衰，但可能需要进行危险因素干预。
B期（心衰前期）
患者目前或既往无心衰症状或体征，但存在结构性心脏病或心功能异常或利钠肽水平升高的证据。
结构性心脏病：左心室肥厚、心腔扩大、室壁运动异常、心肌组织异常（如，心肌水肿、CMRT2或LGE成像显示的瘢痕/纤维化异常）、瓣膜性心脏病。
心脏功能异常：左心室或右心室收缩功能降低，有创或无创检查中充盈压增加的证据，舒张功能异常。
利钠肽水平升高或心肌肌钙蛋白水平升高，尤其是在暴露于心脏毒性物质的情况下。
C期（心衰期）
患者目前或既往存在由心脏结构和/或功能异常引起的心衰症状和/或体征。
D期（晚期心力衰竭）
患者在休息时有严重的心衰症状和/或体征，尽管接受了指南指导的管理和治疗（GDMT），但仍反复住院，为难治性或对GDMT不耐受，需要接受高级治疗，如考虑心脏移植、机械循环支持或姑息治疗。
心力衰竭的分类
新版共识根据左心室射血分数（LVEF）提出了新的心衰分类：
?射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）：LVEF≤40%；
?射血分数轻度降低的心力衰竭（HFmrEF）：LVEF41-49%；
?射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）：LVEF≥50%；
?射血分数改善的心力衰竭（HFimpEF）：基线LVEF≤40%，LVEF较基线水平提高超过10个百分点，且再次测量时LVEF＞40%。
急性心力衰竭的分类
急性左心衰竭：临床上急性左心衰竭最为常见：
急性发作或加重的心肌收缩力明显降低、舒张受限或心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,出现急性肺淤血、肺水肿,严重者表现为组织器官灌注不足的心源性休克。
急性右心衰竭：
某些原因使右室心肌收缩力急剧下降或右室的前后负荷突然加重,从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。
全心衰是左右心同时出现衰竭表现。临床多数情况是右心衰竭继发于左心衰竭而形成全心衰竭，当右心衰竭出现之后，右心排血量减少，左心衰竭的呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。
急性左心衰的病因
1、原发性心肌损害：与冠心病有关的心肌梗死，特别是急性广泛前壁心肌梗死，乳头肌和腱索断裂，室间隔破裂穿孔、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔，腱索断裂所致瓣膜性急性反流等。
2、心律失常：原有心脏病基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常；
3、心脏负荷异常：高血压血压急剧升高，输血，输液过多，过快等。
发病机制
心脏收缩力突然严重减弱，或左室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，左室舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高，使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内，形成急性肺水肿。肺水肿早期可因交感神经的激活，血压可升高，但随着病情持续进展，血压将逐步下降。
临床表现
左心衰竭：以肺瘀血及心排血量降低表现为主。
(1)呼吸困难：
①劳力性呼吸困难：劳力性呼吸困难是左心衰竭最早出现的症状，运动使回心血量增加，左心房压力增高，加重肺淤血。
②夜间阵发性呼吸困难：患者熟睡后因憋气突然惊醒，被迫采取坐位，可伴呼吸急促，阵咳，咯泡沫样痰，可伴有哮鸣音，又称“心源性哮喘”。
③端坐呼吸：肺淤血达到一定程度，平卧时回心血量增加且横膈上抬，使呼吸更加困难，患者不能平卧。
④急性肺水肿：又称“心源性哮喘”，是左心衰呼吸困难最严重的形式。
(2)咳嗽咳痰：开始常于夜间发生，坐位或立位时减轻，多为白色浆液性泡沫状痰，是肺泡和支气管黏膜瘀血所致，偶有痰中带血丝。长期慢性瘀血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，一旦破裂可引起大咯血。
(3)乏力、疲倦、头晕、心悸：是心排血量不足和器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的主要症状。
(4)少尿及肾功能损害症状：血液进行再分配时肾的血流量明显减少可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症状。
(5)肺部湿性啰音：由于肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡而出现湿性啰音。患者如取侧卧位则下垂的一侧哆音较多(移动性啰音)。随着病情由轻到重，肺部哆音可从局限于肺底部直至全肺。
(6)心脏体征：除基础心脏病的固有体征外，慢性左心衰竭的患者一般均有心脏扩大、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。
辅助检查
辅助检查主要包括以下四个辅助检查：
特异性检查
①心肌损伤标记物
肌钙蛋白：是心肌损伤标记物，严重心衰患者可有肌钙蛋白升高。
肌红蛋白、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶：上述心肌损伤标记物同时升高，结合患者症状、心电图，首先考虑急性冠脉综合征，不排除其他情况如心肌炎等可能。
②BNP和NT-proBNP：有助于心衰的诊断和疗效评估，后者受年龄和肾功能影响较大。
慢性心衰的排除界值为BNP＜35pg/ml，NT-proBNP＜pg/ml；
急性心衰的排除界值为BNP＜pg/ml，NT-proBNP＜pg/ml；
急性心衰的诊断界值：BNP≥pg/ml；NT-proBNP≥pg/ml（＜50岁），≥pg/ml（50-75岁），≥pg/ml（＞75岁）。
心电图检查
心电图是心衰患者的基础检查，能提供以下信息：
①心律、心率心律失常在心电图中可直接体现
②心肌损害、缺血情况是否存在ST-T改变
③左室肥大V5或V6导联R波增高＞25mm，V5/V6导联R波加V1/V2导联S波＞35mm，I、aVL、V5、V6导联T波倒置
④左房肥大P波双峰
⑤右室肥大心电轴右偏，V1导联R波增高，V1和V2导联T波倒置，V6导联深S波，有时呈右束支传导阻滞
⑥右房肥大P波高尖
超声心动图检查
超声心动图对心衰患者的检查至关重要。
①心包超声可识别心包积液、钙化
②心脏结构心腔大小、心肌肥厚、心脏几何形状
③瓣膜关闭不全、狭窄
④功能室壁运动、射血分数、区分收缩功能和舒张功能障碍
⑤估测肺动脉高压根据三尖瓣反流情况估测肺动脉收缩压
⑥识别射血分数保留的心衰（HFpEF）左房容积指数＞34ml/㎡，左室质量指数≥（男）或95（女）g/㎡
胸部X线检查
①出现以下征象，结合症状体征，提示心衰可能
心脏扩大肺淤血/肺水肿：肺门血管影模糊、蝶形肺门；弥漫性肺内大片阴影
②胸片还可提供其他信息：胸腔积液：少量时肋膈角变钝，大量时可见弧形积液平面，严重心衰时可伴胸腔积液原有肺部疾病
③注意X线胸片正常并不能排除心衰
治疗措施
（1）一般治疗：
?体位：坐位或半卧位，双腿下垂；
?吸氧：纯氧或高流量吸氧，SPQ2达95%以上，呼吸机，泡沫消除剂；
（2）药物治疗：
①吗啡：?严重的急性左心衰尤其是伴有焦虑和呼吸困难的病人，应早期使用吗啡；?吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张，同时减慢心率；?3-5mgiv15min可重复；?5-10mg皮下或肌肉注射；?颅内出血，神志障碍，休克，慢性阻塞性肺疾病，支气管哮喘禁用
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②利尿剂：?首选呋塞米，托拉塞米，布美他尼等袢利尿剂；?通过血管扩张和快速利尿作用减少循环血量，减轻心脏前负荷，降低肺毛细血管楔压；?注意低钾低钠低氯及碱中毒；
③扩血管药：
选择原则：若以肺水肿、肺充血位置，无明显周围灌注不足，宜选用静脉扩张剂（硝酸甘油）；以心排量降低，有明显灌注不足，而肺充血不严重，宜选用动脉扩张剂（硝普钠）；两者兼有，宜选用动静脉扩张剂（硝普钠）；
a.硝酸甘油：?主要扩张静脉，减轻心脏前负荷；?大剂量时有扩张小动脉降低心脏后负荷作用；?首选静脉给药；?用药至肺水肿症状缓解或动脉收缩压降至90-95mmHg，原有高血压者下降不宜超过原血压20%；
b.硝普钠：?直接作用于血管平滑肌，均衡扩张小动脉及静脉；?作用强，起效快，持续时间短；?需据血压及症状随时调整剂量，最大剂量-ug/min；
c.酚妥拉明：?α受体阻滞剂，主要扩张小动脉，也扩张静脉，适用于肺水肿伴外周阻力高的病人；?需根据血压反应调整剂量；?注意心率增快；（目前使用相对少）
d.乌拉地尔：?外周及中枢双重作用；?用于高血压、急性心梗所致心力衰竭；?不用于二尖瓣严重狭窄所致的肺水肿；
e.重组人脑利纳肽（rhBNP）：?属内源性激素物质，是一种兼具多重作用的新型抗心衰药物；?主要作用是扩张静脉和动脉（包括冠脉），从而减低前后负荷，在无直接正性肌力作用下提高CO；?具有利尿、排纳、抑制RAAS和交感神经系统的多重作用；
④强心剂：
a.洋地黄类：西地兰（注意血钾情况），地高辛；
b.非洋地黄类：米力农，多巴酚丁胺，左西孟旦；
⑤氨茶碱：?明显的支气管扩张作用，温和的周围血管扩张、利尿和正性肌力作用，改善呼吸困难；?在心源性哮喘与支气管哮喘难以鉴别时可用；?安全窗较窄，可引起低血压，诱发心律失常，在急性心梗及心肌缺血时不宜使用；
（3）其它辅助治疗：主动脉内球囊反博，限外滤过法，辅助循环。
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